Послеродовые септические заболевания - Timbro.ru
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (пока оценок нет)
Загрузка...

Послеродовые септические заболевания

Послеродовые септические заболевания

Послеродовыми инфекционными заболеваниями называют заболевания, связанные с перенесенными родами и вызванные различными микроорганизмами. Они выявляются в 2-10% случаев и могут быть причиной материнской смертности.

Входными воротами инфекции могут служить места повреждения родового канала или поверхность плацентарной площадки.

Возникновению послеродовых инфекций способствуют снижение факторов иммунитета в связи с беременностью, невынашивание беременности, анемии, гестозы, кровотечения, оперативное родоразрешение, особенно кесарево сечение, дефекты плаценты, хронические воспалительные заболевания женских половых органов, экстрагенитальная патология, затяжные роды, длительные безводных промежуток, многократные влагалищные исследования, патологическая кровопотеря, травмы родовых путей, а также амниохорионит, который во время беременности проявляется многоводием, в родах – повышением температуры тела, ознобом, гноевидными выделениями из матки.

Амниохорионит развивается вследствие инфицирования плодных оболочек (амниона и хориона) на фоне имеющихся очагов генитальной инфекции, длительного безводного промежутка, затяжных родов.

Для послеродовых инфекционных заболеваний характерны полиэтиологичность (ассоциации аэробов и анаэробов, в том числе условно патогенной флоры), стертое течение вследствие снижения защитно-приспособительных реакций организма родильницы.

Для клинических целей пользуются классификацией А.В. Бартельса и С.В. Сазонова.

Первый этап – инфекция ограничена областью входных ворот (родовой раны): послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап – инфекция распространилась за пределы входных ворот, но не вышла за пределы малого таза (осталась локализованной): метрит, параметрит, тазовый тромбофлебит, метротромбофлебит, тромбофлебит вен ног, аднексит, пельвиоперитонит.

Третий этап – инфекция вышла за пределы малого таза и по клиническим проявлениям близка к генерализованной: разлитой послеродовой перитонит, септический шок, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап – генерализованная инфекция: сепсис без видимых метастазов (септицемия), сепсис с метастазами (септикопиемия).

Диагноз инфекционных послеродовых заболеваний устанавливают на основании клинической картины, лабораторных данных, инструментальных и других методов обследования.

Родильницы с гнойно-септическими осложнениями в послеродовом периоде подлежат переводу в обсервационное отделение.

Лечение должно быть этиотропным, комплексным, своевременным и активным.

2.2. Первый этап послеродовой инфекции – послеродовая язва (послеродовая раневая инфекция), эндометрит.

Послеродовая язва представляет собой инфицирование травматических повреждений кожи промежности, слизистой оболочки влагалища и шейки матки (раневая инфекция). Отмечается отек и воспалительная инфильтрация ткани в области раны, грязно-серым налет с участками некроза. В основном клиника проявляется местными симптомами, общее состояние больных страдает мало.

Основные принципы лечения послеродовых язв заключаются в назначении антибиотиков (цефалоспорины, защищенные пенициллины) и местном применении антисептических и противовоспалительных средств, ферментов (трипсин, химотрипсин), снятие швов, дренирование гнойной раны, УФО, лазеротерапия.

Послеродовой эндометритпредставляет собой воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся основания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.

Распространение инфекции при послеродовом эндометрите воз-можно несколькими путями: а) восходящим(проникновение условно-патогенных микроорганизмов из влагалища и наружных половых органов беременной женщины. Преимущественно это неспецифические микробы – стафилококки, стрептококки и др.); б) гематогенным (диссеминация возбудителей из первичного экстрагенитального очага); в) лимфогенным(через систему региональных сосудов ввиду обширных дефектов эндометрия и травмирования тканей родовых путей); г) интраамниональным (при использовании инвазивных методов исследования: амниоскопии, амниоцентеза, кордоцентеза и др.)

Три варианта течения послеродового эндометритав соответствии с формами локального поражения матки:

«чистый» эндометрит,

– эндометрит с некрозом децидуальной ткани

– эндометрит с задержкой плацентарной ткани.

В зависимости от типа эндометрита наблюдается различие в клинической картине. Эндометрит, развившийся на фоне остатков плацентарной ткани, развивается к 7-м суткам послеродового периода и характеризуется менее выраженными клиническими симптомами. Более тяжелое течение заболевания с выраженными симптомами интоксикации наблюдается при «чистом» эндометрите.

В зависимости от клинического теченияразличают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания, которые отличаются друг от друга выраженностью клинической симптоматики, изменениями лабораторных данных и продолжительностью лечения.

При тяжёлых и среднетяжёлых формах первые симптомы заболевания обычно появляются на 2-3 сутки. У родильниц с лёгким течением послеродового эндометрита они проявляются к 3-5 суткам.

Послеродовой эндометрит чаще протекает в легкой форме и за-канчивается выздоровлением. При тяжелом течении возникает гнойно-резорбционная лихорадка и угроза распространения инфекции.

При легко протекающей форме заболевания отмечается субфебрильная температура, иногда температура тела повышается до 37,5–38,0°С, увеличивается СОЭ (30-35 мм/ч), лейкоцитоз в пределах 9-12х109/л, отмечается незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Самочувствие больных существенно не изменяется, сон и аппетит хорошие, нередко наблюдается потливость, особенно ночью. Матка несколько увеличена в размерах, болезненная при пальпации, лохии длительное время остаются кровяными (субинволюция). При легкой форме заболевания состояние больной на фоне терапии быстро улучшается.

При эндометрите средней тяжести клинические симптомы заболевания более выражены: отмечается слабость, повышение температуры до 38,5°С, выраженная болезненность матки, ее субинволюция, изменение характера лохий (чаще с неприятным запахом), характерны признаки умеренной общей интоксикации, а также патологические изменения в клиническом анализе крови и гемостазиограмме.

Тяжелая форма эндометрита характеризуется выраженной общей интоксикацией, слабостью, повышением температуры тела до 39°С, ознобами, потливостью, тахикардией. Матка увеличена в размерах, тонус се снижен, отмечается болезненность при пальпации. Лохии становятся гнойными с неприятным запахом. Отмечаются выраженные изменения в крови: снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз или лейкопения, повышение СОЭ.

Послеродовый эндометрит Начальным проявлением патологических процессов является субинволюция матки. Сходство клинических проявлений, основанное на данных дополнительных методов обследования, анализ результатов собственных научных исследований дают основание рассматривать субинволюцию матки как начальную стадию послеродового эндометрита, а в отдельных случаях, как его стертую форму с поздней манифестацией клинической симптоматики (к 4-6 суткам после родов).

Лекция 10. Тема: Послеродовые инфекционные (септические) заболевания

Распространённость и этиология послеродовых септических заболеваний.

Классификация послеродовых септических заболеваний.

Диагностика и клиника послеродовых септических заболеваний.

Лечение и профилактика послеродовых септических заболеваний.

К послеродовым инфекционным осложнениям относятся заболевания, наступившие в результате инфицирования родовых путей, а также септические процессы, возникшие во время беременности, родов и получившие дальнейшее развитие в послеродовом периоде.

Заболевание вызывают патогенные возбудители стафилококк, кишечная палочка, в-гемолитические стрептококки группы А и D, анаэробная инфекция и др.

По данным Г.И. Герасимовича, И.В. Дуда и др. у 54% родильниц с послеродовой инфекцией из местных очагов поражения высевались патогенные и непатогенные стафилококки, у 24% – группа кишечных бактерий, у 10% – аэробные стрептококки, у 4% больных – протей и др.

Важная роль в развитии послеродовых инфекционных заболеваний принадлежит процессам сенсибилизации организма, аллергическим реакциям, а также развивающейся интоксикации микробными токсинами, продуктами микробного и тканевого распада.

Основные пути распространения послеродовой инфекции:

В настоящее время наиболее часто пользуются классификацией послеродовой инфекции С.В. Сазонова и А.В. Бортельса, согласно которой различные её формы рассматриваются как отдельные этапы единого динамически протекающего процесса.

I этап – инфекция ограничена областью родовой раны (эндометрит, послеродовая язва на промежности, вульве, шейке матки, во влагалище).

II этап – инфекция определяется за пределами родовой раны, но ограничивается в основном полостью малого таза (метрит, параметрит, метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза, ограниченный тромбофлебит бедренных вен, аднексит, пельвиоперитонит ).

III этап – инфекция по тяжести клинических проявлений близка к генерализованной (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит, септический шок).

IV этап – генерализованные формы общей септической инфекции (септицемия, септикопиемия).

Послеродовая язва. Для послеродовой язвы характерно образование поверхностного некроза. Раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-жёлтым налётом, которая с трудом отделяется от подлежащей ткани. Рана легко кровоточит, нередко вокруг неё имеются отёчность тканей и воспалительная гиперемия. На общее состояние больные жалуются мало: иногда они жалуются на гигиене в области наружных половых органов.

Лечение: при некротическом налёте заключается в наложении на рану марлевой салфетки, смоченной в гипертоническом растворе хлорида натрия с неомицином в сочетании с трипсином, химотрипином. Если есть швы, то их надо снять.

Послеродовый эндометрит. Клинические признаки эндометрита проявляются обычно на 3-4 день после родов. Повышение температуры до 38-39єС, пульс учащается, но соответствует температуре, отмечается озноб. Общее состояние почти не нарушается, местные признаки заболевания заключаются в субинволюции матки, чувствительности её при пальпации, нередко в болезненности в области её рёбер. Лохии становятся мутными, кровянисто-гнойными, иногда приобретают зловонный запах.

При эндометрите может наблюдаться задержка выделений – лохиметра.

Продолжительность течения эндометрита 8-10 дней.

Температура держится 5-7 дней. Заболевание в ряде случаев начинается рано – спустя 1-2 дня после родов, температура повышается до 39-40єС.

Послеродовый эндометрит при неблагоприятном течении может стать источником распространения инфекции.

Лечение. Его основными компонентами являются антибактериальная, инфузионная, десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия. Десенсибилизирующая терапия включает в себя применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин). Из противовоспалительных сред используют 2% раствор амидопирина и 10% раствор хлорида кальция.

Послеродовый параметрит. Параметрит воспаление околоматочной клетчатки возникает при лимфогенном распространении инфекции. Параметрит начинается на 10-12 день после родов ознобом и повышением температуры до 39єС, резко до 40єС. Общее состояние родильницы почти не изменяется, отмечают жалобы на несильно тянущие боли внизу живота.

При влагалищном исследовании определяется пастозность в области воспаления. Спустя 2-3 дня отчётливо пальпируется инфильтрат тестоватой, а затем плотной консистенции. Инфильтрат умеренно болезненно подвижен. При параметрите он располагается между боковой поверхностью матки и стенкой таза, переходя на неё широким крылом. Матка отдельно от инфильтрата не прощупывается и смещена при одностороннем параметрите в противоположную сторону, при двустороннем – кверху, кпереди.

Течение параметрита различное. Лихорадочный период продолжается 1-2 недели. Инфильтрат постепенно рассасывается. Сравнительно редко наблюдается нагноение (на 3-4 неделе заболевания).

Послеродовый пельвиоперитонит. Этим термином обозначают воспаление брюшины, ограниченное полостью таза.

Острая стадия заболевания характеризуется образованием серозного с серозно-фиброзным выпотом на 3-4 день он становится гнойным (для гонорейного пельвиоперитонита типичен фиброзный экссудат).

Пельвиоперитонит часто развивается в течение первой недели после родов, при гонорейном – позднее.

Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, нередко ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота, положительным симптомом Щёткина-Блюмберга. Спустя 1-2 дня картина заболевания становится более ясной: общее состояние улучшается, вздутие живота ограничивается нижней половиной его, на передней стенке живота по границе между воспалительной и здоровой частями.

При влагалищном исследовании в первые дни заболевания отмечаются только резистентность и болезненность заднего свода в последующие дни позади матки определяется выпот, выпячивающий в виде купола, задний свод и имеющий вначале тестоватую, затем плотноэластическую консистенцию. Выпот смещает матку кпереди и кверху. Пельвиоперитонит длится до 1-2 месяцев.

Лечение антибактериальное, проводят инфузионную и десенсибилизирующую терапию.

Послеродовые тромбофлебиты являются одним из серьёзных осложнений послеродового периода. Согласно современным представлениям в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: изменение гемодинамики, изменения сосудистой стенки, инфекционный фактор, изменения свёртывающей системы крови.

Среди экстрагенитальных заболеваний надо отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, гипертоническую болезнь, гипотонию, миому матки.

По локализации тромбофлебиты подразделяют на:

Внетазовые включают:

тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей;

тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей.

Внутритазовые делят на:

тромбофлебит вен таза.

Тромбофлебит глубоких вен голени чаще развивается на 2-3 неделе после родов.

Клиника скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностопном суставе на стороне поражения (симптом Гоманса), умеренный отёк лодыжки на стороне поражения.

Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомами являются: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отёк лодыжек. Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные обильные кровянистые выделения из половых путей. При влагалищном исследовании обнаруживается увеличенная и безболезненная, особенно в области рёбер, матка, а на её поверхности определяются извитые тяжи.

Читайте также:  В какой позе лучше спать? Позы для сна

Основным в лечении послеродовых тромбофлебитов, так же как ив лечении других инфекционных заболеваний, является применение антибактериальных средств. Поскольку воспалительный процесс возникает на почве тромбоза вен, необходимо использование антикоагулянтов для предупреждения дальнейшего развития процесса. Во избежание возможных осложнений рекомендуется соблюдать строгий постельный режим.

Послеродовый лактационный мастит.

Лактационные маститы представляют собой воспаление молочной железы, связанное с внедрением в неё различных возбудителей.

Входными воротами чаще всего являются трещины сосков. Воспаление может распространяться по соединительнотканной клетчатке молочных желез (интерстициальный мастит) или по молочным протокам (паренхиматозный мастит).

Лактационные маститы делят на три формы (Б.Л.Гуртовой, 1975 г.), которые, по сути дела, являются последовательными стадиями острого воспалительного процесса:

Клиническая картина серозного и инфильтративного маститов характеризуется внезапным подъёмом температуры тела до 38-40єС, иногда с ознобом. Появляются головная боль, общая слабость, недомогание. Как правило, нарушается отток молока вследствие закупорки молочных ходов. Боль в молочной железе. При пальпации в одной из её долек обнаруживают уплотнение с гиперемией кожи. При развитии инфильтративного мастита определяют ограниченный, плотный, болезненный инфильтрат.

Клиническая картина инфильтративно-гнойного и абсцедирующего маститов характеризуется повышением температуры тела до 38-39єС с большими размахами, ознобами. Общее состояние значительно ухудшено, отмечается сухость кожных покровов и слизистых. Молочная железа увеличена, кожа её гиперемирована, имеет синюшный оттенок. Хорошо выражена поверхностная венозная сеть. Пальпируется инфильтрат с чёткими границами и болезненностью при пальпации. Определяется флюктуация. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненны при пальпации. Отмечается выраженный сдвиг формулы белой крови влево.

Общие принципы лечения маститов складываются из опорожнения молочной железы от молока, активной антибактериальной терапии, применения дезинтоксикационных и симптоматических средств, а также местной терапии.

При нагноении лечение хирургическое. Вскрытие гнойника радиальным разрезом с последующим дренированием обязательно в сочетании с применением антибиотиков и других средств. Кормление разрешается только при серозной форме маститов.

Разлитой послеродовый перитонит. В большинстве случаев (свыше 90%) он возникает после операции кесарева сечения. В структуре материнской смертности от септических заболеваний на долю перитонита приходится более 30%.

Значительную роль играет и массивная кровопотеря при операции, значительно превышая средние показатели (700-800 г). В течение перитонита различают III фазы:

I – начальная фаза защиты.

Для неё характерно образование экссудата. В начале экссудат имеет серозно-фиброзный характер, затем становится фиброзно-гнойным или гнойно-геморрагическим. Повышается функция симпатико-адреналовой системы (увеличение концентрации в крови норадреналина, адреналина, дофамина). Значительно повышается концентрация гистамина вследствие воздействия бактериальных токсинов, что приводит к выраженным нарушениям микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания жидкости и экссудация в кишечник приводят к выраженной гоповолемии. Наступает потеря организмом ионов натрия и калия, поддерживающая атонию кишечника.

II фаза перитонита – токсическая.

Для неё характерно подавление защитных механизмов, развитие выраженных гемодинамических нарушений, микроциркуляции, функций почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. гемодинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов брюшной полости и депонированию в них значительного объёма крови. Прогрессирует порез кишечника вплоть до развития почти полной его атонии. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процессы, в паренхиматозных органах. Прогрессируют ацидоз и гипоксия.

III фаза – терминальная. Она сопровождается гиповолемическим, септическим шоком и нарушениями сердечной деятельности и, как правило, заканчивается смертью больной. Клиническая картина перитонита после кесарева сечения характеризуется быстро наступающей токсической фазой.

Основными симптомами разлитого гнойного перитонита являются боли в животе, тошнота и рвота, метеоризм, прогрессирующий порез кишечника, сухость языка, симптомы Щёткина-Блюмберга могут быть выражены недостаточно чётко.

Лечение: хирургическая, дезинтоксикационная, антибактериальная, общеукрепляющая терапии, а также витаминотерапия и т.д.

Септический шок. К наиболее тяжёлым проявлениям септической инфекции относится септический шок, описанный в 1951 г. Вейстреном. В основе септического шока лежит острое расстройство гемодинамики.

В патогенезе септического шока большое значение нарушения периферической тканевой перфузии (микроциркуляции).

Под влиянием эндотоксина грамотрицательных микробов возникает повреждение эндотелия сосудов с выделением тканевого тромбопластина, агрегация тромбоцитов, освобождение серотонина, гистамина, гемолиз эритроцитов.

Внутрисосудистое выпадение фибрина приводит к тромбообразованию в микроциркуляторном русле с последующим развитием реактивного фибринолиза (ДВС-синдром).

Клиника. Заболевание обычно начинается внезапно ознобом и повышением температуры тела до 40-41єС, пульс частый, слабого наполнения, бледность кожных покровов, холодный пот, АД снижено, спустя несколько часов температура снижается. Важным признаком септического шока является то, что снижение АД не связано с кровопотерей.

В анализе крови отмечаются лейкопения и тромбоцитопения, в дальнейшем лейкоцитоз. В связи с нарушением кровообращения нарушается функция почек, что приводит к острой почечной недостаточности.

Лечение.

Ликвидация очага инфекции.

Восстановление объёма циркулирующей крови.

Капельное в/в введение гепарина.

Назначение больших доз кортикостероидов (гидрокартизол по 200-300 мг в виде инъекции каждые 2 часа до выведения больного из шока).

Борьба с ацидозом, введение щелочных растворов.

Послеродовые инфекции

Послеродовые инфекции – группа заболеваний инфекционной этиологии, развивающихся в течение 6-ти недель после родов и непосредственно связанных с ними. Включают в себя локальные раневые инфекции, инфекции органов малого таза, генерализованные септические инфекции. В диагностике послеродовых инфекций первостепенное значение имеет время их развития и связь с родами, картина периферической крови, данные гинекологического осмотра, УЗИ, бактериологического исследования. Лечение послеродовых инфекций включает антибиотикотерапию, иммуностимулирующую и инфузионную терапию, экстракорпоральную детоксикацию, санацию первичного очага и др.

Общие сведения

Послеродовые (пуэрперальные) инфекции – гнойно-воспалительные заболевания, патогенетически обусловленные беременностью и родами. Включают в себя раневые инфекции (послеродовые язвы, эндометрит), инфекции, ограниченные полостью малого таза (метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, метротромбофлебит и др.), разлитые инфекции (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит) и генерализованные инфекции (септический шок, сепсис). Временные рамки, в течение которых могут развиваться данные осложнения – от момента выделения последа до окончания шестой недели послеродового периода. Пуэрперальные заболевания инфекционной этиологии встречаются у 2-10% родильниц. Септические осложнения играют ведущую роль в структуре материнской смертности, что ставит их в ряд приоритетных проблем акушерства и гинекологии.

Причины послеродовых инфекций

Возникновение послеродовых инфекций обусловлено проникновением микробных агентов через раневые поверхности, образовавшиеся в результате родов. Входными воротами могут выступать разрывы промежности, влагалища и шейки матки; внутренняя поверхность матки (плацентарная площадка), послеоперационный рубец при кесаревом сечении. При этом возбудители могут попасть на раневую поверхность как извне (с инструментария, рук и одежды персонала, операционного белья, предметов ухода и пр.), так и из эндогенных очагов в результате активации собственной условно-патогенной флоры.

Этиологическая структура послеродовых инфекций весьма динамична и вариабельна. Из условно-патогенных микроорганизмов преобладают аэробные бактерии (энтерококки, кишечная палочка, стафилококки, стрептококки группы В, клебсиелла, протей), однако довольно часто встречаются и анаэробы (фузобактерии, бактероиды, пептострептококки, пептококки). Велика значимость специфических возбудителей – хламидий, микоплазм, грибов, гонококков, трихомонад. Особенностью послеродовых инфекций является их полиэтиологичность: более чем в 80% наблюдений высеваются микробные ассоциации, которые обладают большей патогенностью и устойчивостью к антибиотикотерапии.

Риск развития послеродовых инфекций существенно повышен у женщин с патологией беременности (анемия, токсикоз) и родов (раннее отхождение вод, слабая родовая деятельность, пролонгированные роды, кровотечение, задержка частей плаценты, лохиометра и др.), экстрагенитальной патологией (туберкулез, ожирение, сахарный диабет). Эндогенными факторами, предрасполагающими к микробному обсеменению родовых путей, могут служить вульвовагиниты, кольпиты, цервициты, пиелонефрит, тонзиллит, синуситы у родильницы. При инфицировании высоковирулентной флорой либо значительном снижении иммунных механизмов у родильницы инфекция может распространяться за пределы первичного очага гематогенным, лимфогенным, интраканаликулярным, периневральным путем.

Классификация послеродовых инфекций

На основании анатомо-топографического и клинического подхода выделяют 4 этапа прогрессирования послеродовой инфекции (авторы – С. В. Сазонова, А. В. Бартельс).

  • 1-й этап – местная инфекция, не распространяющаяся за область раневой поверхности (послеродовая язва промежности, влагалища и стенки матки, нагноение швов, нагноение гематом, послеродовой эндометрит)
  • 2-й этап – послеродовая инфекция, выходящая за границы раневой поверхности, но ограниченная полостью малого таза (метроэндометрит, аднексит, параметрит, метротромбофлебит, ограниченный тазовый тромбофлебит, пельвиоперитонит)
  • 3-й этап – разлитая послеродовая инфекция (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит)
  • 4-й этап – генерализованная септическая инфекция (сепсис, инфекционно-токсический шок).

В качестве отдельной формы послеродовой инфекции выделяют лактационный мастит. Тяжесть инфекционных осложнений после родов зависит от вирулентности микрофлоры и реактивности макроорганизма, поэтому течение заболеваний варьирует от легких и стертых форм до тяжелых и летальных случаев.

Симптомы послеродовых инфекций

Послеродовая язва образуется в результате инфицирования ссадин, трещин и разрывов кожи промежности, слизистой влагалища и шейки матки. В клинической картине данного послеродового осложнения преобладают местные симптомы, общее состояние обычно не нарушается, температура не превышает субфебрильных цифр. Родильница жалуется на боли в области швов, иногда зуд и дизурические явления. При осмотре родовых путей обнаруживается язва с четкими границами, локальный отек и воспалительная гиперемия. На дне язвы определяется серовато-желтый налет, участки некроза, слизисто-гнойное отделяемое. Язвенный дефект легко кровоточит при контакте.

Послеродовой эндометрит (метроэндометрит) среди прочих послеродовых инфекций встречается наиболее часто – в 36-59% случаев. Различают классическую, стертую, абортивную формы и метроэндометрит после кесарева сечения. В типичном (классическом) варианте послеродовой эндометрит манифестирует на 3-5 сутки после родов с повышения температуры до 38-39 °С и озноба. Местно отмечается субинволюция матки, ее болезненность при пальпации, мутные гноевидные выделения из цервикального канала со зловонным запахом. Абортивная форма послеродовой инфекции развивается на 2-4 сутки, однако претерпевает быстрое обратное развитии в связи с началом терапии. Для стертого течения послеродового эндометрита типично позднее начало (5-8 сутки), затяжное или волнообразное протекание, менее выраженная симптоматика. Клиническая манифестация эндометрита после родоразрешения путем кесарева сечения приходится на 1-5 сутки; патология протекает с общими и местными проявлениями.

Послеродовой параметрит развивается на 10–12 день при переходе инфекции на параметрий – околоматочную клетчатку. Типичная клиника включает озноб, фебрильную лихорадку, которая длится 7-10 дней, интоксикацию. Родильницу беспокоят боли в подвздошной области на стороне воспаления, которые постепенно нарастают, иррадиируют в поясницу и крестец. Через несколько дней от начала послеродовой инфекции в области боковой поверхности матки пальпируется болезненный инфильтрат сначала мягковатой, а затем плотной консистенции, спаянный с маткой. Исходами послеродового параметрита может быть рассасывание инфильтрата или его нагноение с формированием абсцесса. Самопроизвольное вскрытие гнойника может произойти во влагалище, мочевой пузырь, матку, прямую кишку, брюшную полость.

Послеродовые тромбофлебиты могут затрагивать поверхностные и глубокие вены. В последнем случае возможно развитие метротромбофлебита, тромбофлебита вен нижних конечностей и вен таза. Обычно проявляются в течение 2-3 недель после родов. Клиническими предвестниками послеродовых осложнений данного типа служат длительная лихорадка; стойкое ступенеобразное учащение пульса; боли в ногах при движении и надавливании на мягкие ткани; отеки в области лодыжек, голени или бедра; цианоз нижних конечностей. На развитие метротромбофлебита указывает тахикардия до 100 уд./мин., субинволюция матки, длительные кровяные выделения, пальпация болезненных тяжей по боковым поверхностям матки. Тромбофлебит вен таза опасен развитием илеофеморального венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии.

Послеродовой пельвиоперитонит, или воспаление брюшины малого таза, развивается на 3-4 день после родов. Манифестация острая: температура тела быстро нарастает до 39-40°С, появляются резкие боли внизу живота. Может возникать рвота, метеоризм, болезненная дефекация. Передняя брюшная стенка напряжена, матка увеличена. Послеродовая инфекция разрешается рассасыванием инфильтрата в малом тазу или образованием абсцесса дугласова пространства.

Читайте также:  Ногти стали волнистыми. Почему?

Клиника разлитой и генерализованной послеродовой инфекции (перитонита, сепсиса) не отличается от таковой при инфекционных заболеваниях иной этиологии. Лактационный мастит подробно рассмотрен в разделе «Болезни молочных желез».

Диагностика послеродовых инфекций

Факторами, указывающими на развитие послеродовых инфекций, служат признаки инфекционно-гнойного воспаления в области родовой раны или органов малого таза, а также общие септические реакции, возникшие в ранний период после родов (до 6-8 недель). Такие осложнения, как послеродовая язва, нагноение швов или гематомы диагностируются на основании визуального осмотра родовых путей. Заподозрить послеродовые инфекции органов малого таза гинекологу позволяет влагалищное исследование. В этих случаях обычно обнаруживается замедленное сокращение матки, ее болезненность, пастозность околоматочного пространства, инфильтраты в малом тазу, мутные зловонные выделения из половых путей.

Дополнительные данные получают при проведении гинекологического УЗИ. В случае подозрения на тромбофлебит показана допплерография органов малого таза, УЗДГ вен нижних конечностей. При послеродовом эндометрите информативна гистероскопия; при гнойном параметрите – пункция заднего свода влагалища. По показаниям применяют лучевые способы диагностики: флебографию, гистерографию, радиоизотопное исследование.

Для всех клинических форм послеродовой инфекции характерно изменение картины периферической крови: значительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ. С целью идентификации инфекционных агентов производится бакпосев отделяемого половых путей и содержимого матки. Гистологическое исследование последа может указывать на признаки воспаления и, следовательно, высокую вероятность развития послеродовых инфекций. Важную роль в планировании терапии и оценке тяжести течения осложнений имеет исследование биохимии крови, КЩС, электролитов крови, коагулограммы.

Лечение послеродовых инфекций

Весь комплекс лечебных мероприятий при послеродовых инфекциях делится на местные и общие. Постельный режим и прикладывание льда к животу помогает остановить дальнейшее распространение инфекции из полости таза.

Локальные процедуры включают обработку ран антисептиками, перевязки, мазевые аппликации, снятие швов и раскрытие раны при ее нагноении, удаление некротизированных тканей, местное применение протеолитических ферментов. При послеродовом эндометрите может потребоваться проведение кюретажа или вакуум-аспирации полости матки (при задержке в ней плацентарной ткани и других патологических включений), расширение цервикального канала, аспирационно-промывное дренирование. При формировании абсцесса параметрия производится его вскрытие через влагалище или путем лапаротомии и дренирование околоматочной клетчатки.

Местные мероприятия при послеродовых инфекциях проводятся на фоне интенсивной общей терапии. В первую очередь, подбираются антибактериальные средства, активные в отношении всех выделенных возбудителей (пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины, аминогликозиды и другие), которые вводятся внутримышечно или внутривенно в сочетании в метронидазолом. На время лечения целесообразно прервать грудное вскармливание. С целью дезинтоксикации и устранения водно-солевого дисбаланса используются инфузии коллоидных, белковых, солевых растворов. Возможно проведение экстракорпоральной детоксикации: гемосорбции, лимфосорбции, плазмафереза.

При послеродовых инфекциях стафилококковой этиологии с целью повышения специфической иммунологической реактивности применяется антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин, антистафилококковая плазма. С целью профилактики тромбозов назначают антикоагулянты, тромболитики, антиагреганты под контролем коагулограммы. В комплексе медикаментозной терапии широко используются антигистаминные препараты, витамины, глюкокортикоиды. На этапе реабилитации назначают лазеротерапию, местное УФО, УВЧ-терапию, ультразвук, электростимуляцию матки, бальнеотерапию и другие методы физиотерапевтического воздействия.

В отдельных случаях может потребоваться хирургическая помощь – удаление матки (гистерэктомия) при ее гнойном расплавлении; тромбэктомия, эмболэктомия или флебэктомия – при тромбофлебитах.

Прогноз и профилактика

При раневых инфекциях и инфекциях, ограниченных областью малого таза, прогноз удовлетворительный. Своевременная и адекватная терапия позволяет остановить дальнейшее прогрессирование послеродовых инфекций. Однако в отдаленном периоде прогноз в отношении репродуктивной функции может быть вариабельным. Наиболее тяжелые последствия для здоровья и жизни родильницы влекут за собой разлитой перитонит, сепсис и септический шок.

Профилактика послеродовых инфекций обеспечивается строгим и неукоснительным соблюдением санитарно-гигиенического режима в родовспомогательных учреждениях, правил асептики и антисептики, личной гигиены персонала. Важное значение имеет санация эндогенной инфекции на этапе планирования беременности.

Лекция 16. Послеродовые септические заболевания План лекции

Классификация послеродовых гнойно-септических заболеваний.

Послеродовой сепсис. ССВО.

Этапы инфекционного процесса:

Местные проявления (послеродовая язва, эндометрит)

Вне пределов раны (метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, тромбофлебит тазовых вен, ограниченный тромбофлебит вен бедра, паракольпит)

Начало генерализации инфекции (перитонит, ССВО, анаэробная тазовая инфекция, распространенный тромбофлебит)

Генерализованная инфекция (ССВО, сепсис, септический шок)

В настоящее время в отечественном акушерстве принята классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса [Бартельс А.В., 1973]. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого, динамически протекающего инфекционного (септического) процесса.

Первый этап – клиническая картина заболевания определяется местными проявлениями инфекционного процесса в области родовой раны:

1) послеродовой эндомиометрит;

2) послеродовая язва (гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влагалище, шейке матки).

Второй этап – клиническая картина заболеваний определяется местными проявлениями инфекционного воспалительного процесса, распространившегося за пределы раны, но оставшегося локализованным:

6) тромбофлебит бедренных вен (ко второму этапу относятся только ограниченные, нераспадающиеся тромбофлебиты). При распространении инфекции со стороны послеродовой язвы возникает вульвит, кольпит, паракольпит и т.п. Эти же заболевания могут возникнуть и в результате нисходящей инфекции.

Третий этап – инфекции по тяжести своей близко стоят к генерализованной:

1) разлитой перитонит;

2) септический эндотоксиновый шок;

3) анаэробная газовая инфекция;

4) прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап – генерализованная инфекция:

1) сепсис без видимых метастазов;

2) сепсис с метастазами.

Послеродовый мастит

инфильтративно-гнойный (диффузный, узловой);

абсцедирующий (фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, интрамаммарный абсцесс, ретромаммарный абсцесс);

Streptococcus spp. (haemolyticus)

Клиника (стадия серозного мастита): 1-3 дня:

Симптомы общей интоксикации: лихорадка (38-39ºС), озноб, головная боль, слабость.

Боли в молочной железе.

Увеличение молочной железы в размерах.

Гиперемия кожи молочной железы.

Клиника (стадия инфильтративного мастита) 5-10 дней:

Появление плотного инфильтрата в молочной железе, резко болезненного.

Симптомы общей интоксикации.

Клиника (стадия гнойного мастита):

Лихорадка (> 39ºС), озноб, потеря аппетита.

Изменение конфигурации молочной железы, кожа гиперемирована, пальпация резко болезненна.

Гангренозный мастит (тяжелое состояние больной, гипертермия, тахикардия, тахипноэ, дегидратация).

Вялая локальная воспалительная реакция.

Позднее начало (2-3 неделя после родов).

Гемограмма (лейкоцитоз, сегментоядерный сдвиг, ЛИИ, лимфопения, анемия, ускорение СОЭ).

Биохимический анализ крови (протеинограмма, ионограмма, КЩС).

Бактериоскопическое и бактериологическое исследование молока, антибиотикограмма.

Пункционная биопсия (с целью диф. диагноза).

иссечение (с удалением некротических масс).

Принципы антибактериальной терапии:

Цефалоспориновый ряд антибиотиков.

Имидазолы (анаэробная инфекция).

Умеренная инфузионная терапия (2.5 л); форсированный диурез.

Подавление лактации при гнойном мастите (парлодел, достинекс).

Классификация послеродового мастита [Гуртовой Б.Л., 1975]:

абсцесс в толще железы,

абсцесс позади железы (ретромаммарный);

Клиническая картина. Мастит, как правило, начинается остро. Температура тела при серозном мастите повышается до 38-39ºС. Больная ощущает познабливание, может быть озноб. Ухудшается общее состояние, появляются головные боли, слабость. Боли в молочной железе постепенно усиливаются, особенно при кормлении ребенка. Железа несколько увеличивается в объеме, хотя вначале форма ее не изменяется. Кожа в области поражения слегка или умеренно гиперемирована. При пальпации в толще железы могут определяться более уплотненные участки, чаще овальной формы, плотноэластической консистенции, умеренно болезненные.

При запоздалом или неэффективном лечении серозная форма довольно быстро (в течение 1-3 дней) переходит в инфильтративную. Под измененным участком кожи пораженной молочной железы пальпируется плотный, малоподатливый инфильтрат, нередко отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. В зависимости от особенностей возбудителя инфекции, состояния защитных механизмов организма женщины, характера проводимой терапии длительность этой стадии весьма варьирует (преимущественно 5-10 дней). Если инфильтрат не рассасывается, происходит его нагноение. В современных условиях нередко отмечается более быстрая динамика процесса. В этом случае переход серозной стадии мастита в инфильтративную, а затем в гнойную, происходит в течение 4-5 дней.

Для гнойного мастита характерны высокая температура (39ºС и выше), озноб, плохой сон, потеря аппетита. Форма пораженной молочной железы изменяется в зависимости от локализации и распространенности процесса, кожа ее резко гиперемирована, пальпация болезненна. Как правило, увеличены и болезненны подмышечные лимфатические узлы (регионарный лимфаденит).

Диагностика. В большинстве случаев диагноз послеродового мастита устанавливается при первом осмотре больной. Заболевание обычно начинается как острый воспалительный процесс с весьма характерными симптомами. Некоторые затруднения в диагностике могут возникнуть при развитии стертых, субклинических форм. Учитываются жалобы больной, анамнестические сведения, оцениваются клинические проявления, а также используются дополнительные методы исследования. Жалобы больной весьма типичны и обусловлены как местными, так и общими проявлениями заболевания. Они варьируют в зависимости от формы (стадии) процесса, его тяжести. Анамнестические данные также характерны (начало после родов, динамика заболевания).

Наиболее информативным является клинический анализ крови. Наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, в некоторых случаях снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов. Интенсивность гематологических изменений обычно соответствует тяжести заболевания. Так, при флегмонозном мастите в крови обнаруживаются высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови влево, лимфопения, нередко снижение содержания гемоглобина. При гангренозном мастите содержание лейкоцитов повышается до 20-2510 3 в 1 мкл, отмечается резкий нейтрофилез, значительное увеличение СОЭ (до 50-60 мм/ч).

Ниже приведена дозировка рекомендованных антибиотиков и примерная продолжительность курса лечения (при наличии благоприятного клинического эффекта). Очень важно помнить, что фармакология является одной из наиболее динамично развивающихся областей науки. Приведенные ниже препараты и схемы должны постоянно обновляться с учетом микробиологических «паспортов» родильных отделений.

Полусинтетические пенициллины (курс 7-10 дней):

оксациллина натриевая соль: по 1 г 4 раза в сутки внутримышечно или внутрь;

метициллина натриевая соль: по 1 г 4 раза в сутки внутримышечно;

диклоксациллина натриевая соль: по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь;

ампициллина натриевая соль: по 0,75 г 4 раза в сутки внутримышечно; или по 0,75 г 2 раза внутримышечно и 2 раза в сутки внутривенно; ампициллина тригидрат: по 0,5 г 6 раз в сутки внутрь;

ампиокс: по 0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно;

карбенициллина динатриевая соль: по 2 г внутримышечно 4 раза в сутки.

В настоящее время лучше применять защищенные клавулановой кислотой полусинтетические пенициллины.

Линкомицина гидрохлорид (курс 8-10 дней):

– по 0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно или по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь.

Фузидин-натрий (курс 6-8 дней):

– по 0,5 г 3 раза в сутки внутрь.

Аминогликозиды (курс 6-8 дней):

гентамицина сульфат: по 0,08 г 2-3 раза в сутки внутримышечно;

канамицина сульфат: по 0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно.

Цефалоспорины (курс 7-10 дней):

цефалоридин (син.: цепорин): по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.

Макролиды (курс 6-10 дней):

эритромицин: по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь (7-10 дней);

эритромицина фосфат: по 0,2 г 2-3 раза в сутки внутривенно (6-8 дней);

олеандомицина фосфат: по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь (7-10 дней) или по 0,25 г 4 раза в сутки внутримышечно или внутривенно (6-8 дней);

ровамицин (спирамицин) 9 млн. ЕД в сутки не менее 7 дней;

вильпрафен (джозамицин) 500 мг – 1 таб. 3 раза в день в течение не менее 7 дней.

Противогрибковые антибиотики (курс до 10 дней):

нистатин: по 500 000 ЕД 6 раз в сутки внутрь;

леворин: по 500 000 ЕД 3 раза в сутки внутрь;

микосист (флуконазол) 150 мг 1 р/с.

2-12 сутки послеродового периода (в зависимости от тяжести течения).

Лихорадка (38-40ºС), симптомы интоксикации.

Сдвиг формулы влево.

Субинволюция матки (увеличение в размерах, размягчение, болезненность).

Читайте также:  Противоядие от укуса гадюки

Осмотр в зеркалах.

Бактериоскопическое и бактериологическое исследование лохий, антибиотикограмма.

МРТ органов малого таза.

Гистероскопия (редко, в плане диф. диагностики).

Тяжелый эндометрит начинается на 2-3-и сутки после родов; у каждой 4-й больной он развивается на фоне хориоамнионита. Как правило, у больных с тяжелой формой эндометрита роды являются осложненными и нередко сопровождаются оперативными вмешательствами. При этой форме заболевания больную беспокоят головные боли, слабость, нарушение сна и аппетита, боли внизу живота; отмечается тахикардия. У каждой 2-й больной температура тела повышается выше 39С. У 3 из 4 больных имеет место озноб с дополнительным повышением температуры тела. Количество лейкоцитов колеблется от 1410 3 до 3010 3 в 1 мкл (14 000-30 000 в 1 мм 3 ), у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг формулы белой крови. Анемия развивается у каждой 3-й больной, гипотония имеет место у каждой 5-й больной.

Послеродовые септические заболевания. Лекция

С появлением родовспомогательных учреждений в разных странах послеродовые инфекционные осложнения часто носили эпидемический характер. От родильной горячки погибло от 10 до 20% родильниц. Только в 1847 г. Венский врач И.Ф.Земмельвейс заметил, что возникновению эпидемий способствует посещение родильных домов учащимися, которые проводили исследования рожениц после посещения анатомического театра. Он ввел: мыть руки мылом со щеткой и обрабатывать 3% раствором хлорной извести, и после этого заболеваемость и смертность снизилась в 10 раз.

В последующем внедрению асептики и антисептики в роддомах резко снизило число тяжелых послеродовых осложнений (ввел Крассовский А.Я.). Однако полностью ликвидировать эти осложнения не удалось.

Послеродовые инфекционные заболевания являются одним из видов госпитальной инфекции, которая отличается своими особенностями в связи:

Инфицирование может быть:

эпдогенным (нарушение ассептики и антисептики — руки, инструменты);

эндогенным (из близлежащих органов: кишечник, мочевой пузырь, влагалище, реже из отдаленных очагов: миндалины, фурункулы).

Послеродовые заболевания представляют серьезную медицинскую и социальную проблему, несмотря на успехи в их диагностики и лечении, они продолжают составлять значительный удельный вес в структуре акушерской заболеваемости и смертности. Возросла смертность от этих заболеваний (по данным литературы: Серов, Гуртовой — 50-65% из всей структуры материнской смертности). В основном это связано с возросшей ролью госпитальной инфекции. В связи с широким и, подчас, необоснованным применением антибиотиков, в лечебных учреждениях циркулируют штаммы микроорганизмов, обладающих устойчивостью к ряду антибактериальных препаратов. И, во-вторых, это связано с инфицированностью беременных, у которых после родов происходит реализация эндогенной инфекции. Так по г.Ленинграду в 25-30% случаев доказана реализация эндогенной инфекции при регистрации случаев инфекции по исследованию последа и исследованиям беременных. Например, ……………………. .

Классификация

В отечественной и зарубежной литературе единой классификации нет. Есть приверженцы классификации Бубличенко Л.И. (1946 г.), которая основана на принципе локализации инфекционного процесса:

Надо сказать, что эта классификация не учитывает патогенеза и особенностей микробного фактора. Эти моменты учтены в классификации Сазонова-Бартеньева. Авторами различные формы послеродовой инфекции рассматриваются как отдельные этапы единого, динамически протекающего инфекционного процесса, в котором различают следующие этапы:

I этап — инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовый эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки);

II этап — инфекция распространилась за пределы раны, но осталась локализованной:

— тромбофлебит (метрофлебит, тазовый тромбофлебит, тромбофлебит вен ног),

III этап — инфекция по клиническим проявлениям сходна с генерализованной:

— разлитой послеродовый перитонит,

IV этап — генерализованная инфекция:

— сепсис без видимых метастазов,

— сепсис с метастазами.

В последние годы отмечается нарастание количества стертых, невыраженных форм послеродовой инфекции, увеличение частоты экстрагенетальных послеродовых заболеваний, особенно маститов.

Первый этап послеродовой инфекции.

Послеродовая язва

Появляется при наличии инфицированных ран, возникших во время родов на промежности, во влагалище, на шейке матки.

Характерно образование поверхностного некроза, раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-желтым налетом, который с трудом отделяется от подлежащей ткани. Общее состояние страдает мало. Лихорадочная стадия 4-5 дней. Эпитилизация к 10-12 дню.

Послеродовой эндометрит

Кишечная палочка, энтирококк, стафилокок, анаэробная микрофлора.

На 3-4 день после родов общее состояние почти не нарушается. t — 38-39 °. Лихорадка 5-7 дней. Местно-субинвалюция матки, болезненна или чувствительна. Лохии кровянисто-гнойные, может быть лохиометра. Продолжительность 8-10 дней.

Лечение: Промыание дезрастворами.

Второй этап послеродовой инфекции.

Метроэндометрит

Является продолжением эндометрита, не раньше 7-го дня после родов. Озноб, t — 39-40°, ломота. Лохии темно-красного цвета с большим количеством гноя, часто с запахом. Продолжительность 3-4 недели.

Параметрит

Возникает при лимфогенном распространении инфекции, инфекция проникает клетчатку чаще всего из разрывов шейки матки и верхней трети влагалища.

Бывает преимущественно односторонним в виде плотного инфильтрата.

на 10-12 день после родов озноб t — до 39 5о 0, общее состояние не изменяется, жалобы на тянущие боли внизу живота, при поражении брюшины, покрывающей пораженный отдел клетчатки, могут быть интенсивные боли в самом начале.

Пельвиоперитонит

Сравнительно редко бывает проявлением септической инфекции, более характерен для гонореи.

Путь распространения инфекции — лимфогенный.

Развивается в течении первой недели после родов. Начало острое — высокая температура, озноб, резкие боли внизу живота, тошнота, рвота, вздутие и напряжение живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга.

Длительность до 1-2 месяцев.

Послеродовый тромбофлебит

Предпосылки к тромбозу:

повышение свертываемости крови во время родов,

развитие застойных явлений в обширной сосудистой сети в тазу (образовавшейся во время беременности),

замедление тока крови в венах ног в первые дни послеродового периода вследствие пребывания родильницы в постели.

Риск тромбоза возрастает при сердечно-сосудистых заболеваниях, ожирении, анемии, варикозном расширении вен, позднем токсикозе беременных, после затяжных и оперативных родов.

болевые ощущения, связанные с состоянием нижних конечностей.

Послеродовые тромбофлебиты поверхностных (глубоких) вен.

Тромбофлебиты глубоких вен:

— тромбофлебит вен таза,

Третий этап послеродовой инфекции.

Прогрессирующий тромбофлебит

Процесс распространяется по протяжению вены. Образовавшиеся тромбы нередко распадаются, в результате чего могут возникнуть эмболии и инфаркты легких

-эмболия крупных ветвей легочной артерии: резкая слабость, бледность, снижение АД, тахикардия, боли в грудной клетке,

-эмболия небольших ветвей: одышка, боли при дыхании, учащение пульса,

-инфаркт: боли при дыхании, ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, может быть кровь в мокроте.

Разлитой послеродовой перитонит

В 90% случаев возникает после операции кесарева сечения. Материнская смертность от перитонита »30%.

Факторы риска после кесарева сечения — хориоамнионит, послеродовой эндометрит. При развитии хориоамнионита показано только экстраперитонеальное кесарево сечение.

Этиология — кишечная палочка, смешанная грамотрицательная флора, реже др. м/о.

Пути инфицирования (определяют 3 варианта перитонита)

1 фаза — защита, начальная. Характерно образование экссудата: вначале серозно-фиброзного, затем фиброзно-гнойного или гнойно-геморрагического. Выражена гиповолемия.

2 фаза — токсическая. Характерно подавление защитных механизмов, развитие выраженных гемодинамических нарушений, нарушение всех видов обмена веществ. Прогрессирует парез кишечника, до полной атонии, рвота почти непрерывна.

3 фаза — терминальная. Гиповолимический, септический шок и нарушение сердечной деятельности — смерть больной.

Характерно быстрое наступление токсической фазы, боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, прогрессирующий парез кишечника, сухость языка.

Напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга могут быть недостаточно четко.

t — высокая, АД — снижено.

В брюшной полости скопление свободной жидкости.

Септический шок

острое расстройство имодинамики. Возникает в случае массового лизиса грамотрицательных бактерий (группа кишечной палочки, синегнойной палочки, сальмонеллы), грамположительных бактерий (стрептококк, стафилококк, Cl. Perfringens).

В патогенезе большое значение имеют нарушения периферической тканевой перфузии, которые сопровождаются гипотонией, ацидозом, изменениями реологических свойств крови, алигоурией, дыхательной и почечной недостаточностью, мозговыми нарушениями.

Причина летальных исходов — острая печеночная, почечная, легочная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения и массивное тромбообразование во внутренних органах.

Внезапный озноб, повышение t до высоких цифр. Пульс частый, слабого наполнения. Бледность кожных покровов, холодный пот. АД резко снижается. Спустя несколько часов (до 36) t падает до субфебрильной (даже ).

Важный признак — снижение АД не связано с кровопотерей. В крови лейкопения и тромбоцитопения, в дальнейшем лейкоцитоз.

Если больная перенесет шок, а нарушение кровообращения не будет устранено, возникает острая почечная недостаточность, в основе которой лежит рефикторный спазм сосудов коркового слоя почек.

ОПК подразделяется на две фазы:

2 — полиурическую, репаративную.

быстро нарастающая олигоурия (диурез менее 400мл/сутки), развивается изостенурия, азотелия, ¯Na, ­К — признаки гиперкалиемии, возникает и нарастает метаболический ацидоз, нарушения ц.н.с., деятельности сердца (сердечно-сосудистая недостаточность и как следствие ее острый отек легких), нарушение дыхания (одышка, «большое дыхание»), анемия, поражение органов пищеварения (гастрит, энтероколит, стоматит).

через 6-8 дней после первой фазы, длится 8-12 дней, характерно возобновление диуреза, но еще отсутствует концентрационная способность почек и способность к реабсорбации электролитов, следствие чего возникает полиурия, изо-и гипостенурия, гипоалиемия.

Изменения в половых органах при септическом шоке сравнительно незначительны.

Наиболее опасны при септическом шоке: острый шок, инфекция, уремия, гиперкалиемия и ацидоз.

Четвертый этап послеродовой инфекции

в ряде патологическое состояние, характеризующееся токсемией микробного и тканевого происхождения, постоянным или периодическим поступлением в общий ток крови микробов из септического очага инфекции, и образованием случаев гнойных метастазов.

грамотрицательной микробной флорой,

реже — анаэробными бактериями и стрептококком.

1). Без метастазов (септицемная).

2). С метастазами (септикопиемия).

1). Сепсис без метастазов.

Острое общее септическое заболевание, протекающее с бактериемией и выраженной интоксикацией организма.

Начало на 2-3 день после родов, озноб, ­t до 40-41°. Лихорадка постоянного типа, повторные приступы озноба, пульс частый, неправильный.

Общее состояние тяжелое.

Вялость, сонливость, апатия (реже — возбуждение), бред, могут быть упорные головные боли.

Кожа — землистого или серовато-желтушного цвета. С мелкими или крупными кровоизлияниями.

Язык сухой, обложен.

Живот вздут, при пальпации болезнен. Часто поносы токсического происхождения. В дальнейшем из-за пареза сфинктеров может быть недержание мочи, непроизвольная дефекация. Нередко менингизм (раздражение мозговых оболочек).

Исход — выздоровление или сепсис с метастазами или смерть.

Длительность — 1,5-2 недели (молниеносная форма — несколько дней).

Диагноз — при повторном обнаружении в крови микробов при бак. Исследовании.

2). Сепсис с метастазами.

Начинается на 10-17 день после родов (после первичного инфицирования (эндометрит), септитицемии). Гнойные очаги чаще в легких (лимфогенным или гематогенным путем, также в печени, эндокарде, миокарде, селезенке, головном мозге, околопочечной клетчатке др.

t — ремиттирующего или интермиттирующего характера. Озноб, за ним обильный пот. Пульс учащен, слабого наполнения. Кожные покровы бледны. Язык сухой. Прогрессирующая анемия, желтуха (распад эритроцитов вызван действием токсических продуктов микробного и тканевого распада). В крови умеренный лейкоцитоз, значительный сдвиг влево. «Септическая» селезенка (мягкая, увеличенная). Диурез снижен, в моче — бактериурия, белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры.

В зависимости от тяжести и особенностей генерализации инфекции выделяют сепсис с метастазами нескольких вариантов:

— тромбофлебитический (наиболее часто),

Наиболее тяжелый — эндокардинальный вариант, при нем клапаны подвергаются некрозу и изъязвлению. При эндокардитах правого сердца — метастазы в легких и почках, при эндокардитах левого сердца — абсцессы и инфаркты почек, инфаркты селезенки, может быть эмболия сосудов мозга, кровоизлияния, менингоэнцефалиты, энцефалиты.

Клиниа со стороны сердца — малохарактерна (тахикардия, диастолический шум над аортой, мягкий систолический шум над верхушкой может становиться грубым).

На коже — петехии.

Перитонеальный сепсис имеет особенности: t интермиттирущего характера, повторные приступы озноба. Болезненность в большинстве случаев не отмечается. Тошнота и икота часто отсутствуют. Имеются профузные септические поносы. Иногда нет вздутия живота. Метастаз могут быть в первую очередь в легкие. Прогностически плохими признаками являются внезапное учащение пульса и одновременное снижение температуры (перекрест температурной

Ссылка на основную публикацию