Хронические расстройства питания у детей - Timbro.ru
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (пока оценок нет)
Загрузка...

Хронические расстройства питания у детей

Хронические расстройства питания у детей раннего возраста.

Дистрофия (греч. dys – расстройство, trophe – питание) развивается преимущественно у детей раннего возраста и характеризуется нарушением усвоения питательных веществ тканями организма. Различают следующие виды дистрофий: 1) дистрофия с дефицитом массы тела (гипотрофия); 2) дистрофия с массой тела, соответствующей росту или некотором превышении массы над длиной (паратрофия); 3) дистрофия с избыточной массой тела (ожирение) (табл. 1).

Гипотрофия (греч. hypo – под, ниже trophe – питание) – хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела. Это патофизиологическая реакция ребенка раннего возраста, сопровождающаяся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующаяся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности. По данным ВОЗ недостаточное питание (malnutricion) диагностируется у 20-30 % и более детей раннего возраста.

Этиология: По времени возникновения различают врожденные (пренатальные) и приобретенные (постнатальные) гипотрофии (табл. 1). Причины, клиника и лечение задержки внутриутробного развития плода рассмотрены выше в разделе «Антенатальная гипотрофия».

Различают 2 группы приобретенных гипотрофии по этиологии -экзогенные и эндогенные (табл. 1). При тщательном сборе данных анамнеза нередко устанавливают смешанную этиологию гипотрофии у ребенка. При экзогенных причинах диагностируется первичная гипотрофия, при эндогенных – вторичная (симптоматическая).

Экзогенные причины гипотрофии:

1.Алиментарные факторы – количественный недокорм при гипогалактии у матери или затруднениях вскармливания со стороны матери или ребенка или качественный недокорм (использование несоответствующей возрасту смеси, позднее введение прикормов).

2. Инфекционные факторы – внутриутробные инфекции, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, повторные острые респираторные вирусные инфекции, сепсис.

3.Токсические факторы – использование некачественных молочных смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и Д, лекарственные отравления.

4.Недостатки ухода, режима, воспитания.

Эндогенные причины гипотрофии:

1.Перинатальные энцефалопатии различного генеза.

3.Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта, сердечно­сосудистой системы, почек, печени, головного и спинного мозга.

4.Синдром мальабсорбции первичной (дефицит лактазы, сахарозы, мальтазы, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия) или вторичный (непереносимость белков коровьего молока, синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника, вторичная дисахаридазная недостаточность).

5. Наследственные иммунодефицитные состояния.

6. Наследственные нарушения обмена веществ.

7. Эндокринные заболевания (гипотиреоз, адрено-генитальный синдром).

8. Аномалии конституции.

При гипотрофии нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) как в кишечнике, так и в тканях. У всех больных повышается экскреция азотистых продуктов с мочой с нарушением соотношения между азотом мочевины и общим азотом мочи. Характерно снижение ферментативной активности желудка, кишечника, поджелудочной железы и уровень дефицита соответствует тяжести гипотрофии. Поэтому пищевая нагрузка, адекватная здоровому ребенку, у больного с гипотрофией II-III степени может вызвать острое расстройство пищеварения. При гипотрофии нарушаются функции печени, сердца, почек, легких, иммунной, эндокринной, центральной нервной системы.

Из нарушений обмена веществ наиболее типичны: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия, склонность к гипогликемии, ацидоз, гипокалиемия и гипокалийгистия, гипокальциемия и гипофосфамения.

По степени тяжести выделяют три степени гипотро­фии: I, II, Ш: (табл.1). В диагнозе указывают этиологию, время возник>но-вения, период заболевания, сопутствующую патологию, осложнения. Необходимо различать первичные и вторичные (симптоматические) гипотрофии. Первичная гипотрофия может быть основным или сопутствующим диагнозом и является как правило, следствием недокорма.

Вторичная гипотрофия – осложнение основного заболевания. Диагноз

гипотрофия правомочен у детей до 2-3-х летнего возраста.

Все клинические симптомы гипотрофии детям на следующие группы синдромов:

1. Синдром трофических_нарушений – истончение подкожно-жирового слоя, дефицит массы тела и нарушение пропорциональности телосложения (индексы Чулицкой, Эрисмана снижены), плоская кривая нарастания веса, трофические изменения кожи, истончение мышц, снижение тургора тканей, признаки полигиповитаминоза.

2. Синдром пониженной пищевой толерантности – снижение аппетита вплоть до анорексии, развитие диспепсических расстройств (срыгивание. рвота, неустойчивый стул), снижение секреторных и ферментативных функций желудочно-кишечного тракта.

3. Синдром дисфункции ЦНС – нарушение эмоционального тонуса и поведения; малая активность, преобладание отрицательных эмоций, нарушение сна и терморегуляции, задержка темпов психомоторного развития, мышечная гипо-, дистония.

4. Синдром снижения иммунобиологической реактивности – склонность к частым инфекциям – воспалительным заболеваниям, стертому и атипичному их течению, развитие токсико-септических состояний, дисбиоценозов, вторичных иммунодефицитных состояний, снижение показателей неспецифической резистентности.

Гипотрофия I степени характеризуется истончением подкожно-жирового слоя на всех участках тела и прежде всего на животе. Индекс упитанности Чулицкой снижается до 10-15. Тургор тканей и тонус мышц снижены, жировая складка дряблая. Характерна бледность костных покровов и слизистых оболочек, снижение упругости и эластичности кожи. Рост ребенка не отстает от нормы. Дефицит массы тела составляет 10-20 %. Кривая нарастания массы тела уплощена. Самочувствие ребенка не нарушено. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Ребенок беспокоен, плохо спит. Иммунологическая реактивность не нарушена.

Гипотрофия II степени. Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, груди, резко истончен на конечностях, сохранен на лице. Выраженная бледность, сухость, снижение эластичности кожных покровов. Индекс упитанности Чулицкой равен 0-10. Снижены тургор тканей (на внутренней поверхности бедер кожная складка свисает) и мышечный тонус. Активный рахит у детей проявляется мышечной гипотонией, симптомами остеопороза, остеомаляции и гипоплазии. Дефицит массы тела составляет 20-30 % (по отношению к росту), имеется отставание в росте. Кривая нарастания массы тела плоская. Аппетит снижен. Толерантность к пище понижена. Нередко наблюдаются срыгивания и рвота. Характерны слабость и раздражительность, ребенок безразличен к окружающему. Сон беспокойный. Ребенок утрачивает уже приобретенные двигательные умения и навыки. Терморегуляция нарушена, и ребенок быстро охлаждается или перегревается.

У большинства детей развиваются различные заболевания (отит, пневмония, пиелонефрит), протекающие малосимптомно и длительно.

Стул неустойчивый (чаще разжиженный, непереваренный, реже запоры). Значительно снижена кислотность желудочного сока, секреция и активность ферментов желудка, поджелудочной железы и кишечника. Развивается субкомпенсированный дисбактериоз кишечника.

Гипотрофия III степени (маразм, атрофия). Первичная гипотрофия III степени характеризуется крайней степенью истощения: внешний ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей. Подкожно-жировой слой отсутствует. Кожные покровы бледно-серые, сухие. Конечности холодные. Кожные складка не расправляется, так как отсутствует эластичность кожи. Характерны молочница, стоматит. Лоб покрыт морщинками, подбородок заострен, щеки западают. Живот растянут, вздут или контурируются петли кишечника. Стул неустойчивый.

Температура тела чаще понижена. Больной быстро охлаждается при осмотре, легко перегревается. На фоне резкого снижения иммунологической реактивности часто обнаруживаются различные

очаги инфекции, протекающие малосимптомно. Значительно уменьшена масса мышц. Кривая нарастания массы тела отрицательная. Дефицит массы тела превышает 30 %, у детей соответствующего роста. Индекс Чулицкой отрицательный. Ребенок резко отстает в росте. При вторичных гипотрофиях III степени клиническая картина менее тяжелая, чем при первичных, они легче поддаются терапии, если выявлено основное заболевание и есть возможность на него активно влиять.

МЕТОДИЧКА Хронические расстройства питания у детей. Дистрофии

Методическая разработка для студентов

Тема: “ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ (дистрофии)”

Продолжительность занятия — 4 часа Основные вопросы темы:

1. Понятие и виды хронических расстройств питания;

2. Причины и предрасполагающие факторы в развитии дистрофий;

4. Патогенез пренатальной, постнатальной гипотрофии;

5. Клиника различных видов гипотрофии;

6. Понятия гипостатуры, паратрофии, квашиоркора;

7. Диагностика дистрофий, современная диагностика гипотрофии плода;

8. Дифференциальный диагноз дистрофий;

9. Диетотерапия гипотрофии;

10. Медикаментозное лечение;

11. Профилактика развития дистрофий.

1. Экссудативно-катаральный диатез;

2. Аллергический диатез;

3. Лимфатико-гипопластический диатез;

4. Нервно-артритический диатез.

Студент должен изучить клинические проявления, принципы терапии и профилактики хронических расстройств питания и аномалий конституции.

Студент должен знать и уметь:

1. Оценить состояние питания, физическое и психомоторное развитие ребенка.

2. Оценить правильность получаемого ребенком питания и при необходимости произвести коррекцию.

3. Диагностировать гипотрофию и выявить причины ее развития.

4. Рассчитывать питание в зависимости от степени гипотрофии и этапа лечения.

5. Уметь дифференцировать различные проявления диатезов.

6. Составлять план профилактических мероприятий диатезов.

Схема истории болезни, микротаблицы, макротаблипы, слайды, видеофильм, тематические больные, муляжи лекарственных препаратов.

Методические указания по теме

Хронические расстройства питания (.дистрофии) – развиваются

преимущественно у детей раннего возраста и характеризуется нарушением усвоения питательных веществ тканями организма.

Различают следующие виды дистрофии:

1) дистрофия с дефицитом массы тела (гипотрофия);

2) дистрофия с массой тела, соответствующей росту (паратрофия);

3) дистрофия с избыточной массой тела (ожирение).

Частота встречаемости дистрофии, особенно гипотрофии, зависит от социально – экономического уровня развития той территории, в которой находятся дети. По данным ВОЗ, в высокоразвитых странах гипотрофия встречается достаточно редко – у 0.5 – 1% детей раннего возраста, и только в легкой форме. В

странах с развивающейся и отсталой экономикой этот показатель достигает 10-20% и более.

По времени возникновения различают врожденные (пренатальные) приобретенные (постнатальные) гипотрофии. При группировке причин пренатальной гипотрофии по топографнческому признаку выделяют:

1. Преплацентарные (природные и скулатные) факторы – возраст матери, ее телосложение, паритет, осложнение беременности, заболевания матери, хронические интоксикации (лекарственные, профессиональные, алкоголь, курение).

2. Плацентарные (пуповинные) причины – тромбозы, гематомы, гемангиомы, инфаркты, предлежание и гипоплазвя цлаценты, аномалии развития пуповины.

3. Постплацентарные причины – врожденные уродства, внутриутробные

Причины возникновения постнатальной гипотрофии делят на 2 группы. А. Экзогенные причины

1) Алиментарные факторы: количественный недокорм (гипогалактия, назначение недостаточного количества смесей при искусственном вскармливании, качественный недокорм (бедность белками или жирами женского молока при неправильном питании кормящей матери, позднее или ранее введение прикорма, кормление смесями или продуктами не соответствующими по содержанию белков или жиров возрастным потребностям ребенка, неправильное приготовление смесей, бедность пищи витаминами).

2) Инфекционные факторы: внутриутробные инфекции; иифекционные заболевания первых месяцев жизни желудочно-кишечного тракта, частые острые инфекции, пиелонефрит, сепсис и т.д.

3) Токсические факторы: гипервитаминозы (особенно часто гипервитаминоз Д, лекарственные отравления и др.

4) Недостатки ухода, режима, воспитания.

Читайте также:  Уход и чистка зубов после брекетов

Из экзогенных факторов одной из наиболее частых причин гипотрофии являются инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта. Поражение кишечника при позднем или нерациональном лечении приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, угнетению ферментативной активности желудка и кишечника, развитию дискинезии жедудочно-кишечного тракта и дисбактериоза, которые способствуют прогрессированию или формированию гипотрофии. В. Эндогенные причины гипотрофии (вторичной, симптоматической) могут

1) Пороки развития желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, мегаколон, атрезия желчных путей и др.) пороки сердца, почек, печени, головы, мозга, диафрагмальная грыжа и др.

2) Наследственные аномалии обмена веществ,

3) Синдром мальабсорбции.

4) Врожденные или приобретенные поражения ЦНС.

5) Наследственные иммунодефицитные состояния.

6) Эндокринологические заболевания (сахарный диабет, врожденная дисплазия

надпочечников с синдромом потери солей и др.).

При тщательном сборе данных анамнеза, как правило, устанавливают смешанную этиологию гипотрофии у ребенка. Особенно часто диагностируются алиментарно-инфекционная этиология гипотрофии на фоне таких предрасполагающих факторов, как неблагоприятное течение внутриутробного периода развития, рахит, анемия, дефекты ухода.

Патогенез гипотрофии ( см. приложение 2)

А. Пренатальная гипотрофия

В зависимости от силы и продолжительности воздействия вредного фактора, в плаценте возникают расстройства кровообращения, нарушающие основные обмены между матерью и плодом. В организме плода развивается гипоксия, ведущая к нарушению окислительных процессов и усугубляющих нарушение всех видов обмена веществ. Это сказывается на массе и росте, что приводит к функциональной незрелости плода. Вследствие расстройства кровообращения, повышается чувствительность плода к родовым травмам и к функциональным нарушениям ЦНС. Дети имеют пониженные показатели физического развития, не соответствующие сроку беременности, недостаток массы, по сравнению с нормальными показателями может варьировать от 200 до 900 г.

В силу этого подкожный жировой слой выражен недостаточно или совершенно отсутствует. Реже обнаруживают отставание в росте. Отмечается большая физиологическая убыль в массе (более 10-15%) и замедленное восстановление первоначального веса, более позднее заживляется пупочная ранка, вследствие снижения темпов репаративньк процессов. В. Постнатальная гипотрофия

Под влиянием этиологических факторов изменяется прежде всего нормальная функция желудочно-кишечного тракта. Это проявляется в снижении кислотности желудочного сока, снижении ферментативной активности желудка (синтеза пепсина, парапепсина – пепсина В, химозина) и кишечника, что приводит к

уменьшению всасывания пищевьк веществ в желудочно-кншечном тракте замедлению эвакуаторной функции желудка и кишечника. Вследствие этого понижается толерантность к пище, в кале больного увеличивается содержание белков, жиров и углеводов. Адекватная возрастная пищевая нагрузка для ребенка с гипотрофией II и III степени может вызвать острое расстройство пищеварения –

Нарушение правильного чередования приемов пищи, недостаточное введение или избыточное количество какого-либо пищевого ингредиента приводит к язменению чувствительности центров голода и насыщения к рефлексогенам, что проявляется дисфункцией коры головного мозта в виде понижения, а затем исчезновения не только условных, но даже и безусловных рефлексов на кормление Нарастает анорексия и формируется отрицательный рефлекс к пище.

.Расстройства ЦНС усугубляют дисфункцию внутренних органов: нарушается моторнка кишечника, возникает одышка, аритмия сердца, уменьшается глубина дыхания и др.

У больных гипотрофией снижается функциональная активность поджелудочной жепезы (уменьшается актнвносгь протеаз и карбокснполипептида, амилазы и липазы); печени (нарушаются процессы дезаминирования,

антитоксическая, белково-синтетическая. углеводная и др. функции); сердца (приглушение тонов сердца, трофические изменения сердечной мышцы, замедление скорости коронарного кровотока); легких (гипоксемия вследствие метаплазии альвеолярного эпителия в многослойный, гемодянамнческие нарушения в легких, центральные нарушения ритма дыхания); почек (полиурия, поллакиурия, при тяжелых формах гипотрофии — азотемия, нефросклероз кроветворной системы (анемия, лнмфопення). В патогенезе анемии у больных гипотрофией ведущее значение имеет дефицит железа, меди. белков аминокислот, вигаминов B6, В12.

По мере прогресснрования гипотрофии увеличивается функцнональная недостаточность желез внутренней секреции (надпочечников, щитовидной железы, тимуса, гипофиза), т.е. возникает плюригландулярная недостаточность (псевдогипофнзэктомия)

В обмене веществ: белкового (катаболическая направленность, амнноацндурия, гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением уровня альбумина), углеводного (гипоглнкемия, плоские сахарные кривые, гпюкозурия, накопление в крови недоокисленных продуктов, молочной кислот, как следствие усиления гликолиза, что ведет к ацидозу), жирового (гипохолестеринемия, гиперлипидэмия, так как снижена лнполнтическая активность сыворотки, гиполипопротеинемия), минерального (обезвоживания, деминерализация костей, гипокалиемия, пгипонатриемия, гипофосфатемня), КОС (уменьшение мощности буферных оснований крови, метаболический ацидоз), полнгиповитаминоз.

Нарушается терморегуляция (усиление теплоотдачи из-за увеличения поверхности тела на единицу массы тела н уменьшения химической теплопродукции).

Если при гипотрофии I степени иммунологическая активность существенно не изменена, то при гитотрофиях II и III степени уменьшается активность как неспецифической, так н специфической защиты, что способствует наслоению

инфекции. У детей с гипотрофией, вследствие иммунной гало- и анэргии, ннфекционньцй процесс протекает малоснмпгомно, латентно.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Г И. Зайцева с соавт.. 1982

Тип дистрофии по отношению к длине и массе тела

Гипотрофия у детей

Гипотрофия у детей – хроническое нарушение питания, сопровождающееся недостаточным приростом массы тела ребенка по отношению к его росту и возрасту. Гипотрофия у детей выражается отставанием ребенка в весе, задержкой в росте, отставанием в психомоторном развитии, недоразвитием подкожно-жирового слоя, снижением тургора кожных покровов. Диагностика гипотрофии у детей основывается на данных осмотра и анализа антропометрических показателей физического развития ребенка. Лечение гипотрофии у детей предусматривает изменение режима, рациона и калорийности питания ребенка и кормящей матери; при необходимости – парентеральную коррекцию метаболических нарушений.

Общие сведения

Гипотрофия у детей – дефицит массы тела, обусловленный нарушением усвоения или недостаточным поступлением питательных веществ в организм ребенка. В педиатрии гипотрофия, паратрофия и гипостатура рассматриваются как самостоятельные виды хронического расстройства питания у детей – дистрофии. Гипотрофия является наиболее распространенным и значимым вариантом дистрофии, которому особенно подвержены дети первых 3-х лет жизни. Распространенность гипотрофии у детей в различных странах мира, в зависимости от уровня их социально-экономического развития, колеблется от 2-7 до 30 %.

О гипотрофии у ребенка говорят при отставании массы тела более чем на 10% по сравнению с возрастной нормой. Гипотрофия у детей сопровождается серьезными нарушениями обменных процессов, снижением иммунитета, отставанием психомоторного и речевого развития.

Причины гипотрофии у детей

К хроническому расстройству питания могут приводить различные факторы, действующие в пренатальном или постнатальном периоде.

Внутриутробная гипотрофия у детей связана с неблагоприятными условиями, нарушающими нормальное развитие плода. В пренатальном периоде к гипотрофии плода и новорожденного могут приводить патология беременности (токсикоз, гестоз, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды), соматические заболевания беременной (сахарный диабет, нефропатии, пиелонефрит, пороки сердца, гипертония и др.), нервные стрессы, вредные привычки, недостаточное питание женщины, производственные и экологические вредности, внутриутробное инфицирование и гипоксия плода.

Внеутробная гипотрофия у детей раннего возраста может быть обусловлена эндогенными и экзогенными причинами. К причинам эндогенного порядка относятся хромосомные аномалии и врожденные пороки развития, ферментопатии (целиакия, дисахаридазная лактазная недостаточность, синдром мальабсорбции и др.), состояния иммунодефицита, аномалии конституции (диатезы).

Экзогенные факторы, приводящие к гипотрофии у детей, делятся на алиментарные, инфекционные и социальные. Алиментарные влияния связаны с белково-энергетическим дефицитом вследствие недостаточного или несбалансированного питания. Гипотрофия у ребенка может являться следствием постоянного недокармливания, связанного с затруднением сосания при неправильной форме сосков у матери (плоские или втянутые соски), гипогалактией, недостаточным количеством молочной смеси, обильным срыгиванием, качественно неполноценным питанием (дефицитом микроэлементов), плохим питанием кормящей матери и пр. К этой же группе причин следует отнести заболевания самого новорожденного, не позволяющие ему активно сосать и получать необходимое количество пищи: расщелины губы и неба (заячья губа, волчья пасть), врожденные пороки сердца, родовые травмы, перинатальные энцефалопатии, пилоростеноз, ДЦП, алкогольный синдром плода и пр.

К развитию приобретенной гипотрофии склонны дети, болеющие частыми ОРВИ, кишечными инфекциями, пневмонией, туберкулезом и др. Важная роль в возникновении гипотрофии у детей принадлежит неблагоприятным санитарно-гигиеническим условиям – плохому уходу за ребенком, недостаточному пребыванию на свежем воздухе, редким купаниям, недостаточному сну.

Классификация гипотрофии у детей

Таким образом, по времени возникновения различают внутриутробную (пренатальную, врожденную), постнатальную (приобретенную) и смешанную гипотрофию у детей. В основе развития врожденной гипотрофии лежит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, гипоксия плода и, как следствие, нарушение трофических процессов, приводящих к задержке внутриутробного развития. В патогенезе приобретенной гипотрофии у детей ведущая роль принадлежит белково-энергетическому дефициту вследствие недостаточного питания, нарушения процессов переваривания пищи или всасывания питательных веществ. При этом энергетические затраты растущего организма не компенсируются пищей, поступающей извне. При смешанной форме гипотрофии у детей к неблагоприятным факторам, действовавшим во внутриутробном периоде, после рождения присоединяются алиментарные, инфекционные или социальные воздействия.

По выраженности дефицита массы тела у детей различают гипотрофию I (легкой), II (средней) и III (тяжелой) степени. О гипотрофии I степени говорят при отставании ребенка в весе на 10-20% от возрастной нормы при нормальном росте. Гипотрофия II степени у детей характеризуется снижением веса на 20-30% и отставанием роста на 2-3 см. При гипотрофии III степени дефицит массы тела превышает 30 % от долженствующей по возрасту, имеется значительное отставание в росте.

В течении гипотрофии у детей выделяют начальный период, этапы прогрессирования, стабилизации и реконвалесценции.

Симптомы гипотрофии у детей

При гипотрофии I степени состояние детей удовлетворительное; нервно-психическое развитие соответствует возрасту; может иметь место умеренное снижение аппетита. При внимательном осмотре обнаруживается бледность кожных покровов, снижение тургора тканей, истончение толщины подкожно-жирового слоя на животе.

Гипотрофия II степени у детей сопровождается нарушением активности ребенка (возбуждением или вялостью, отставанием моторного развития), плохим аппетитом. Кожные покровы бледные, шелушащиеся, дряблые. Отмечается снижение мышечного тонуса, эластичности и тургора тканей. Кожа легко собирается в складки, которые затем плохо расправляются. Подкожно-жировой слой исчезает на животе, туловище и конечностях; на лице – сохранен. У детей часто обнаруживается одышка, артериальная гипотония и тахикардия. Дети с гипотрофией II степени часто страдают интеркуррентными заболеваниями – отитом, пневмонией, пиелонефритом.

Читайте также:  Что такое коффердам, использование такой защиты в стоматологии

Гипотрофия III степени у детей характеризуется резким истощением: подкожно-жировой слой атрофируется на всем туловище и на лице. Ребенок вял, адинамичен; практически не реагирует на раздражители (звук, свет, боль); резко отстает в росте и нервно-психическом развитии. Кожные покровы бледно-серого цвета, слизистые оболочки сухие и бледные; мышца атрофичны, тургор тканей полностью утрачен. Истощение и обезвоживание приводят к западению глазных яблок и родничка, заострению черт лица, образованию трещин в углах рта, нарушению терморегуляции. Дети склонны к срыгиванию, рвоте, поносам, урежению мочеиспускания. У детей с гипотрофией III степени часто отмечаются конъюнктивиты, кандидозный стоматит (молочница), глоссит, алопеция, ателектазы в легких, застойные пневмонии, рахит, анемии. В терминальной стадии гипотрофии у детей развивается гипотермия, брадикардия, гипогликемия.

Диагностика гипотрофии у детей

Внутриутробная гипотрофия плода, как правило, выявляется при УЗИ-скрининге беременных. В процессе акушерского УЗИ определяются размеры головки, длина и предполагаемая масса плода. При задержке внутриутробного развития плода акушер-гинеколог направляет беременную в стационар для уточнения причин гипотрофии.

У новорожденных детей наличие гипотрофии может выявляться неонатологом сразу после рождения. Приобретенная гипотрофия обнаруживается педиатром в процессе динамического наблюдения ребенка и контроля основных антропометрических показателей. Антропометрия у детей включает оценку параметров физического развития: длины, массы, окружности головы, груди, плеча, живота, бедра, толщины кожно-жировых складок.

При выявлении гипотрофии проводится углубленное обследование детей для уточнения возможных причин ее развития. С этой целью организуются консультации детских специалистов (детского невролога, детского кардиолога, детского гастроэнтеролога, инфекциониста, генетика) и диагностические исследования (УЗИ брюшной полости, ЭКГ, ЭхоКГ, ЭЭГ, исследование копрограммы и кала на дисбактериоз, биохимическое исследование крови и пр.).

Лечение гипотрофии у детей

Лечение постнатальной гипотрофии I степени у детей проводится амбулаторно, гипотрофии II и III степени — в условиях стационара. Основные мероприятия включают устранение причин нарушения питания, диетотерапию, организацию правильного ухода, коррекцию метаболических нарушений.

Диетотерапия при гипотрофии у детей реализуется в 2 этапа: уточнение переносимости пищи (от 3-4 до 10-12 дней) и постепенное увеличение объема и калорийности пищи до физиологической возрастной нормы. Реализация диетотерапии при гипотрофии у детей базируется на дробном частом кормлении ребенка, еженедельном расчете пищевой нагрузки, регулярном контроле и коррекции лечения. Кормлением детей с ослабленным сосательным или глотательным рефлексами проводится через зонд.

Медикаментозная терапия при гипотрофии у детей включает назначение ферментов, витаминов, адаптогенов, анаболических гормонов. При гипотрофии тяжелой степени детям производится внутривенное введение белковых гидролизатов, глюкозы, солевых растворов, витаминов. При гипотрофии у детей полезны массаж с элементами ЛФК, УФО.

Прогноз и профилактика гипотрофии у детей

При своевременном лечении гипотрофии I и II степени прогноз для жизни детей благоприятный; при гипотрофии III степени смертность достигает 30-50%. Для предупреждения прогрессирования гипотрофии и возможных осложнений, дети должны еженедельно осматриваться педиатром с проведением антропометрии и коррекции питания.

Профилактика пренатальной гипотрофии плода должна включать соблюдение режима дня и питания будущей мамы, коррекцию патологии беременности, исключение воздействия на плод различных неблагоприятных факторов. После рождения ребенка важное значение приобретает качество питания кормящей матери, своевременное введение прикормов, контроль динамики нарастания массы тела ребенка, организация рационального ухода за новорожденным, устранение сопутствующих заболеваний у детей.

Хронические расстройства питания у детей

Дистрофия

Дистрофии (гипотрофии, паратрофии) у детей — хронические расстройства питания, сопровождающиеся снижением массы тела детей — гипотрофией или избыточным отложением жира — паратрофией. При гипотрофии наблюдается отставание в росте, при паратрофии нарастание массы всегда обгоняет возрастные параметры роста. Кроме того, бывают случаи, когда ведущим клиническим симптомом является исключительно задержка роста — гипостатура.

Гипотрофия

Выделяют три степени гипотрофии. При I степени снижение массы достигает 15%; при II степени дефицит массы от 16 до 30 %, а при III степени, или атрофии, — более 30 %. Помимо падения массы тела у детей наблюдается снижение иммунологической реактивности; они часто и длительно болеют, отстают в нервно-психическом развитии, теряют навыки, которые приобрели ранее.

Этиологически развитие гипотрофии связывают как с экзогенными, так и эндогенными факторами. К экзогенным факторам относят, прежде всего, элементарный недокорм ребенка при недостатке молока у матери (гипогалактии).

Отсутствие расчета объема питания при смешанном искусственном вскармливании приводит к недокорму. Применение при вскармливании неадаптированных смесей, запоздалое введение прикормов также могут привести к гипотрофии.

При инфекционных заболеваниях у ребенка часто нарушается аппетит: многие из кишечных инфекций ведут к морфологическому поражению слизистой оболочки кишечника, что отражается на аппетите. Вес у ребенка снижается. При дефиците в питании железа, цинка, при гипо- и гипервитаминозах D или А, лекарственных отравлениях аппетит снижается, и у ребенка развивается гипотрофия.

К нарушению аппетита и развитию гипотрофии ведут нарушение режима питания и неправильное воспитание детей.

Причинами эндогенной гипотрофии могут быть пороки развития желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, болезнь Гиршпрунга), сердца, почек, печени, мозга, а также синдром мальабсорбции, наследственные аномалии обмена веществ, иммунодефицита.

Начинается гипотрофия с нарушения обмена белка, в результате чего изменяется экскреция азотистых веществ с мочой. Снижается ферментативная активность ферментов желудочного сока (пепсина и липазы), уменьшается активность ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза, трипсин), ухудшается абсорбционная способность кишечника. Снижается его ферментативная функция и ухудшается мембранное пищеварение вследствие атрофии микроворсин тонкой кишки. Быстро создаются условия для возникновения дисбиоциноза (дисбактериоза) кишечника. Гипотрофия сравнительно быстро приводит к нарушениям функции печени, почек, сердца. Вследствие этих нарушений у детей появляется гипопротеинемия с диспротеинемией за счет снижения фракций альбумина, трансферрина. Неиспользованные в синтезе белка аминокислоты выводятся из организма, развивается гипераминоацидурия.

Наряду с белковым обменом при гипотрофии нарушается жировой, углеводный и минеральный обмен. В тяжелых случаях развивается обезвоживание организма.

Гипотрофии часто сопутствуют гипополивитаминозы (А, D, С, группы В и др.). Нарушаются основные процессы в ЦНС, что проявляется в развитии процессов торможения, снижаются безусловные рефлексы, ребенок отстает в нервно-психическом развитии от сверстников.

Гипотрофия сопровождается глубокими нарушениями иммунитета, что проявляется особой склонностью этих детей к инфекциям, вплоть до сепсиса.

Клинически при гипотрофии I степени определяется снижение подкожного жирового слоя в основном на животе и туловище. Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек. Снижается эластичность кожи. Объективно масса тела снижена до 10—15% от нормы. Ребенок беспокоен, кричит между кормлениями, жадно сосет, тянет руки и другие предметы в рот. Быстро нарушается сон. Однако психомоторное развитие соответствует возрасту. Некоторые дети имеют склонность к срыгиваниям.

При гипотрофии II степени подкожный жировой слой остается только на лице. Тургор тканей снижен, кожа висит складками, эластичность ее также резко снижена, легко возникают опрелости. Отмечается выраженная мышечная гипотония, что приводит к увеличению живота, метеоризму, вялой перистальтике кишечника. Масса тела снижается до 16—30 %. Дети начинают отставать в росте, кривая его нарастания приобретает плоский характер. Аппетит и толерантность к пище снижаются, отмечаются срыгивания и рвоты. Ребенок беспокоен, криклив или вял, безразличен к окружающему. Нарушаются сон и терморегуляция. Стул у ребенка неустойчивый, скудный, разжиженный или сухой, с гнилостным запахом. У многих детей отмечаются отиты, пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, которые протекают торпидно, малосимптомно.

При гипотрофии III степени исчезает подкожный жировой слой и на лице. Развивается крайняя степень истощения. Кожа висит складками, лицо сморщено, напоминает старческое, ребенок имеет вид скелета, обтянутого кожей. Кожа бледно-серая либо багрово-синюшная. Масса тела снижена более чем на 30%, отмечается отставание в росте. Тонус мышц резко снижен, мышцы истощены. На коже и слизистых оболочках проявления гиповитаминозов А, D, С. Имеются стоматит или молочница, сухость и ломкость волос. Живот вздут, видны петли кишечника. Аппетит резко снижен, беспокоят срыгивания, неустойчивый стул, который приобретает характер «голодного», разжиженный, серовато-белого цвета с примесью зелени и слизи. Температура тела у ребенка чаще снижена. Легко возникают как переохлаждения, так и перегревания. Ребенок заторможен или беспокоен, вял, плаксив, адинамичен. Исчезают ранее приобретенные рефлексы. Легко присоединяются вторичные инфекции, вплоть до развития сепсиса. Часто возникают энтероколит различной этиологии, пневмония, отит, пиелонефрит. Осложнения протекают вяло: без температурной реакции, лейкоцитоза, ускорения СОЭ. Быстро развиваются симптомы общей интоксикации, резко ухудшается общее состояние больных детей.

Термин «гипотрофия» близок к понятию «гипостатура». При последней преобладает отставание в росте, длине тела, а дефицита массы по отношению к длине тела либо нет, либо он нерезко выражен. Чаще всего этот синдром связан с нарушениями полостного и пристеночного пищеварения, изменениями обмена веществ.

Клинически у детей с гипостатурой имеются изменения кожи трофического характера, понижение тургора тканей, дистония мышц, отставание нервно-психического развития. Часто наблюдается непереносимость того или иного вида пищи, снижение иммунитета.

В крови отмечается снижение альбуминов и повышение глобулинов, снижение общих липидов, (3-липопротеидов, фосфолипидов, повышение уровня жирных кислот и холестерина.

Гипостатуру надо дифференцировать с задержкой роста эндокринного генеза (при гипотиреозе) и с гипоплазией, когда наблюдается конституционально обусловленное снижение темпов физического развития — вариант нормы.

Лечение гипотрофии комплексное. Оно включает: устранение причин гипотрофии; диетотерапию;

организацию режима, ухода, воспитания, массаж, гимнастику; выявление сопутствующих инфекции осложнений, полидефицитной анемии и их лечение.

При диетотерапии требуются следующие меры: определение суточной потребности в пище; установление числа кормлений; расчет количества жидкости для допаивания ребенка; контроль над питанием, количеством выпиваемой жидкости, весовой кривой, стулом и диурезом.

Читайте также:  Судорога у ребенка

У детей с гипотрофией легко развивается сниженная толерантность к пище, они хуже ее переносят, чем здоровые дети. Хотя больные нуждаются в большем количестве калорий на кг массы, чем их здоровые сверстники, они плохо переносят лактозу, белки коровьего молока. Поэтому здесь важны расчет питания и качественный состав рациона.

При гипотрофии I степени объем питания уменьшается до 3/4—2/3 от должного на 1—2 дня; при гипотрофии II—III степени — до 1/3—1/2 от расчетного на 5—10 дней. Недостающее количество пищи заменяют 5%-м раствором глюкозы или глюкозо-солевым раствором. Основным питанием должно быть или женское молоко, или адаптированные молочные смеси.

После периода адаптации детей переводят на питание с содержанием белка до 3—4 г/кг, углеводов до 11—13 г/кг, жиров до 5,5—6,5 г/кг фактической массы. На третьем этапе терапии ребенку дают оптимальное питание для выведения его из состояния дистрофии. Диета расширена, вводят адаптированные физиологические смеси, при необходимости назначают прикорм.

Кроме диетотерапии ребенку корригируют электролитный баланс, вводят витамины, дают ферменты. Санируют очаги инфекции.

Ребенка обязательно каждый день взвешивают, рост измеряют 1 раз в 7 дней. Следят за характером стула, количеством мочи, психомоторным развитием.

Паратрофия

Это состояние, характеризующееся увеличением массы ребенка первого года жизни. Рост при этом такой же, как у здорового ребенка, или превышает его, но масса всегда превышает прибавки в росте. У таких детей, как правило, нарушается обмен веществ (белковый, жировой, углеводный), изменяются толерантность к пище, функции внутренних органов. Происходят снижение иммунологической реактивности и отставание в психомоторном развитии.

Избыток массы при паратрофии I степени достигает 10—25 % от массы здорового ребенка. При паратрофии II степени он составляет от 25 до 50 %, а при паратрофии III степени более 50 %.

Причина паратрофии — это, прежде всего, перекорм ребенка за счет одного или нескольких ингредиентов пищи. Чаще всего он возникает при неправильном и неумеренном введении докорма, прикормов. Часто причина паратрофии в углеводистой пище, когда ребенок получает большое количество белка, а содержание эссенциальных жирных кислот в пище уменьшено. Однако это состояние может развиваться и при кормлении и перекорме ребенка цельным коровьим молоком, обычным питанием.

Клинически у этих детей имеется избыток массы по сравнению с ростом. Кожа бледная, могут быть кожные проявления экссудативно-катарального диатеза, тургор тканей снижен. Эти дети отстают в нервно-психическом развитии. Часто присоединяются различные заболевания внутренних органов или инфекционные заболевания. Имеются изменения в стуле от запоров до жидкого пенистого стула, с зеленью, кислого характера или с гнилостным запахом. В крови выявляются гиперхолестеринемия, увеличение уровня свободных жирных кислот, снижение уровня фосфолипидов.

Лечение при паратрофии направлено на регулирование диетрежима в соответствии с возрастными и весовыми потребностями ребенка. Необходимы ежедневные гигиенические мероприятия (купание, закаливание), прогулки, массаж, гимнастика. В некоторых случаях этим детям назначают ферменты.

Стоматиты

Стоматит — это воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта.

Причина воспаления слизистой оболочки рта у новорожденных и грудных детей — грибы рода Candida. Возможны стрептококковые стоматиты и другие бактериальные заболевания.

Патологоанатомически различают катаральный, эрозивный, язвенный и язвенно-некротический стоматиты.

Чаще всего встречается кандидоз полости рта и языка (молочница). Заражение происходит от матери, персонала, через соски, ложки и другие предметы ухода. Установлено, что у большинства рожениц (3/4) во влагалищной слизи имеется Candida albicans, и при прохождении через родовые пути ребенок обсеменяется этим грибом.

На слизистой полости рта появляются белые или беловато-серые налеты, желтого цвета налеты обнаруживают на корне языка, щеках, деснах. Налет иногда сплошь покрывает слизистую оболочку. Пленка легко снимается, под ней видна гиперемированная слизистая.

Кроме поражения слизистой оболочки полости рта могут быть кандидозные поражения кожи (микотическая эритема), располагающиеся в паховых складках, на ягодицах, внизу живота, на лице. Обнаруживаются участки эритемы (покраснение кожи), в центре участков эритемы образуются желтоватые чешуйки. Отрубевидное шелушение держится и на фоне гаснущей эритемы. В складках кожи могут быть трещины. Появляются пузырьки и пустулы (вторичная инфекция кожи). У девочек может быть кандидозный вульвовагинит, у мальчиков — кандидозный баланопостит.

Диагноз ставится на основании общего осмотра и микроскопии соскоба с участков слизистой оболочки и кожи на предмет обнаружения Candida albicans.

Лечение заключается в смазывании слизистой оболочки полости рта 6%-м раствором гидрокарбоната натрия, 2%-ми растворами метилового фиолетового, генцианового фиолетового, метиленового синего. Местно применяют буру в глицерине (10—15%) с водой. Дают внутрь нистатин или другие противогрибковые препараты.

При обработке кожи применяют 1—2%-е спиртовые растворы анилиновых красок (указаны выше), краску Кастеллани, левориновую эмульсию.

Новорожденного ребенка содержат в стерильных условиях. Персонал должен хорошо знать правила асептики и антисептики и максимально соблюдать их при работе с детьми.

Хронические расстройства питания у детей

События

Анонс

У нас в гостях

Aктуальная тема

Рубрики

ПОСЛЕДНИЕ СТАТЬИ

Последние новости

Хронические расстройства питания у детей: насколько все серьезно?

Хронические расстройства питания у детей (дистрофии) – результат недостаточного либо избыточного поступления и/либо усвоения питательных веществ. Эти заболевания характерны для детей раннего возраста и сопровождаются нарушением физического развития ребенка, нарушениями метаболизма, иммунитета, состояния внутренних органов и систем.

Заболевание определенным образом отражается на внешнем виде ребенка. Как именно – зависит от типа расстройства. Например, ребенок весит меньше, чем положено при его росте, либо наблюдается избыточное отложение жира. Может наблюдаться равномерное отставание массы и роста.

Распространенность дистрофий среди детей зависит от уровня социально-экономического развития страны. В частности, в развитых странах гипотрофия в легкой форме встречается всего у 0,5-1% детей. А в странах с отсталой экономикой это заболевание встречается у 10-20% детей.


Типы дистрофии у детей

Принято выделять три типа хронических расстройств питания у детей – гипотрофия, паратрофия и гипостатура.

  • Гипотрофия сопровождается нарушением обменных и трофических функций организма, задержкой физического и психомоторного развития. Масса тела ребенка отстает от роста.
  • Для паратрофии характерно нарушение обменных функций и повышенная гидролабильность тканей (неустойчивость водного обмена плюс нарушение регуляции содержания воды в тканях организма). Это способствует физиологической внутриклеточной задержке воды. Масса тела ребенка выше, чем положено в его возрасте.
  • При гипостатуре наблюдается равномерное отставание в росте и массе тела. При этом состояние упитанности удовлетворительное, как и тугор тканей.

Рассмотрим причины, симптомы и методы лечения этих дистрофии подробнее.


Гипотрофия у ребенка

Выделяют три степени этого типа хронического расстройства питания у детей. При I степени масса тела снижена на 15%, при II степени дефицит составляет 16-30%, а при III степени – более 30%.

Помимо снижения массы тела у ребенка могут наблюдаться другие симптомы, в зависимости от степени гипотрофии. Это может быть нарушение эластичности кожи, истончение подкожно-жирового слоя и мышцы. Дети часто и подолгу болеют, отстают в нервно-психическом развитии. Например, если при I степени заболевания состояние ребенка, в целом, удовлетворительное на фоне умеренно сниженного аппетита, то при гипотрофии III степени общее состояние нарушено. Он становится сонливым, раздражительным, резко отстает в психомоторном развитии. Внешне выглядит очень худым.

Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденная (внутриутробная) гипотрофия может быть вызвана пороками развития ЖКТ, сердца, печени, почек, мозга, наследственными аномалиями обмена веществ, иммунодефицитом, синдромом мальабсорбции.

Основной приобретенной причиной приобретенного заболевания является элементарный недокорм ребенка при нехватке грудного молока у матери.

Детей с I степенью заболевания лечат дома, а в более тяжелых случаях нужно лечение в стационаре.

Основа лечения – диетотерапия, особенности которой также зависят от степени заболевания. Кроме того, проводится ферментотерапия, курс витаминотерапии, терапия БАДами. Ребенку назначают прием препаратов для улучшения обменных процессов (хилак форте и др), повышения аппетита (L-каритин), а также для повышения тонуса ЦНС.

Такие дети особенно нуждаются в правильном уходе (регулярные прогулки, массаж, теплые ванны, гимнастика).

Паратрофия

Паратрофия характеризуется увеличением массы тела у ребенка первого года жизни. При этом рост соответствует возрасту или выше среднего, но прибавка в весе всегда опережает увеличение роста. Обычно у таких детей нарушен обмен веществ, изменяется толерантность к пище, нарушается работа внутренних органов. Ребенок уязвим к инфекционным болезням и заболеваниям внутренних органов, он отстает в психомоторном развитии.

При паратрофии I степени ребенок весит на 10-25% больше, чем здоровый. Для II и III степени характерен избыток массы в 25-50% и более 50%, соответственно.

Главной причиной заболевания является перекорм ребенка при неправильном или неумеренном введении прикорма и докормов. Лечение направлено на регулировании режима и рациона питания, исходя из возраста и веса ребенка. Важна организация правильного двигательного режима. В этом помогают купание, закаливание, прогулки, массаж, гимнастика. В некоторых случаях необходим прием ферментов.


Гипостатура

Ведущим симптомом гипостатуры является задержка роста. При этом длина тела малыша на первом году жизни меньше нормы на 5-10 см, а у детей старшего возраста – на 15-20 см. Масса тела ниже среднего, но пропорционально соответствует росту.

Это расстройство возникает при недостаточности белкового питания и дефиците витаминов, начиная с периода внутриутробного развития и в первый год жизни. Развитию гипостатуры способствует неправильный уход за младенцем.

Гипостатура встречается у детей с врожденными пороками сердца, пороками развития ЦНС, эндокринной патологий, энцефалопатиями. После лечения основного заболевания и при правильном питании физическое развитие ребенка нормализуется.

Ссылка на основную публикацию